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科学家发现了破坏 SARS-CoV-2 动力学和防止 COVID-19 传播的机会

SARS-CoV-2 使用其刺突蛋白附着在宿主细胞上。

结构模型 SARS-CoV-2 当病毒与人类宿主细胞融合时,尖峰蛋白揭示了破坏动力学和阻止传播的机会。

根据 2021 年 8 月 31 日发表的一项研究,科学家模拟了 SARS-CoV-2 蛋白质结构从识别宿主细胞到其进入时间的转变。 电子生活.

研究表明,刺突蛋白上的糖分子可能需要这种结构才能进入细胞,而破坏这种结构可能是阻止病毒传播的一种策略。

SARS-CoV-2 生命周期的一个重要方面是它能够与宿主细胞结合并转移其遗传物质。 它通过其多刺蛋白实现这一点,该蛋白由三个独立的成分组成——固定病毒尖峰的跨膜束,以及病毒外部的两个 S 亚基(S1 和 S2)。 为了感染人类细胞,S1 亚基会与人类细胞表面称为 ACE2 的分子结合,而 S2 亚基将病毒和人类细胞膜分离并融合。 虽然这个过程是已知的,但它发生的确切顺序还没有被发现。 然而,了解这些蛋白质结构的微秒级和原子级运动可以揭示潜在的目标 新冠肺炎 治疗或治疗。

研究小组解释说,“目前大多数 SARS-CoV-2 疗法和疫苗都专注于病毒入侵的 ACE2 识别步骤,但另一种策略是针对允许病毒与人类宿主细胞整合的结构变化。” – 作者 José N. Onuchic,美国休斯顿莱斯大学 Harry C & Olga K Wiess 物理学教授,理论生物物理学中心联合主任。 “但是通过实验验证这些瞬态时间结构非常困难,因此我们使用了足够简化的计算机模拟来研究这个大型系统,但保留了足够的物理细节来捕捉 S2 亚基在融合前和融合后过渡时的动态。融合形式。”

该团队对糖分子在称为聚糖的刺突蛋白中的作用特别感兴趣。 为了找出聚糖的数量、类型和位置是否通过介导这些中间刺突结构在病毒细胞进入的膜融合阶段发挥作用,他们进行了数千次模拟,所有-玉米 基于底盘的模型。 这些模型允许您在考虑静态力的情况下预测原子随时间的轨迹 – 即相邻原子如何影响其他原子的运动。

模拟显示,聚糖形成一个“笼子”,捕获 S2 亚基的“头部”,使其在与 S1 亚基分离和病毒和细胞膜融合之间暂停。 当聚糖不存在时,S2 亚基在这种构象中花费的时间要少得多。

模拟还表明,将 S2 头部固定在特定位点有助于 S2 亚基招募人类宿主细胞并与它们的细胞膜整合,通过允许来自病毒的称为融合肽的短蛋白质的延伸。 事实上,S2 的糖基化显着增加了融合肽延伸到宿主细胞膜的可能性,而在没有聚糖的情况下,这种情况发生的可能性很小。

我们的模拟表明,聚糖会导致蛋白质运输过程中的暂停。 合著者、美国波士顿东北大学理论生物物理学中心和物理系副教授 Paul C. Whitford 得出结论,这为融合肽捕获宿主细胞提供了重要机会。 “在没有聚糖的情况下,病毒颗粒可能无法进入宿主。我们的研究揭示了聚糖如何控制感染,并为对影响这种循环和致命病原体动态的因素进行实验研究提供了基础。”

参考:“SARS-CoV-2 蛋白突刺控制细胞侵袭的立体限制重排”作者:Esteban Dodeiro-Rojas、Jose N Unuchek 和 Paul Charles Whitford,2021 年 8 月 31 日可在此处获得。 电子生活.
DOI:10.7554 / eLife.70362

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